脑栓塞的主要致病机制
一、栓塞的起源
脑栓塞的栓子来源于体内其他脏器的动脉栓塞后碎片,最常见于心源性(如风湿性心脏病、心肌梗死、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病等),另外也见于非心源性栓子。
二、栓子本身特性
脑栓塞栓子大多体积较小,平均约3mm左右,质量通常不大于5g。少数大的栓塞栓子有栓中栓的可能。栓塞后造成的组织缺血的区域与其到达受累动脉的距离有关,由于人类颈动脉的三叉、面、舌咽等动脉粗细不等,以及不同类型动脉血管及其解剖学位置的多样性等因素有关,从而使部分动脉可以迅速重建血流。而且微小栓塞多由空气或其他游离的极小的纤维蛋白凝块或炎性物质引起,而大于该尺寸的栓子容易引发脑血管血栓形成,因而是梗死的致病源和局限化的关键。
三、血流动力学改变
血流动力学改变在脑栓塞发病机制中具有重要作用。栓子进入体循环后,随血流运行进入脑动脉,当其通过狭窄或闭塞的动脉时,可发生血流动力学改变。当栓子阻塞动脉管腔导致血流量骤然减少时,部分血液可以从健存的血管逆流至阻塞远端或与另一侧充盈扩张的侧支循环。有时远端血流量增加不一定为时过早或充盈充分。临床上大脑中动脉栓塞时的血压变化最为明显,因为该动脉是颈内动脉系统的主要分支之一,而大脑中动脉阻塞时血流动力学改变常伴有颈内动脉系统的低灌注。脑栓塞后由于局部脑血流量的减少,脑组织发生缺血、水肿、坏死和软化等病理改变。
四、血液凝固性增高
血液凝固性增高是脑栓塞的另一重要发病机制。脑栓塞患者常有高脂血症、糖尿病、冠心病等病史和体检发现,血中胆固醇水平增高者易发生血栓形成,这是由于高胆固醇血症可使血小板粘附力增高而易于形成血小板血栓所致。而患者动脉粥样硬化斑块中的单核细胞释放组织因子(TNK),促使凝血过程加快进行;另一方面高脂血症还促进纤溶抑制物的发展。这可产生易致血栓形成的作用,易形成侧支循环的再管化而限制栓塞面积;亦可出现因易患倾向凝血,诱发高血压伴脑血管意外,若加上凝血纤溶机制失衡导致广泛脑血管栓塞及相应部位脑组织缺血坏死,甚至导致机体主要脏器功能衰竭或死亡。此外还可见到血管壁损伤、血流缓慢及血液凝固性增高这三种因素交织在一起促使血栓形成并发展为脑栓塞。
总之,脑栓塞的致病机制相当复杂,受多种因素的影响和调节。为了更好地预防和治疗脑栓塞,我们需要深入了解其发病机制,并采取有效的干预措施。
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